Một số thông tin cơ bản về sốt

 

Sốt là gì?

Sốt là một quá trình bệnh lý phức tạp đặc trưng bằng sự tăng nhiệt độ của cơ thể vượt qua ngưỡng biến thiên thông thường (>0,5 độ C), trong quá trình đó các nguyên nhân gây sốt (pyrogens) gây nên sự cài đặt lại tạm thời điểm điều nhiệt ở vùng dưới đồi theo hướng tăng lên.

Bản chất của sốt là điểm điều nhiệt bị thay đổi theo hướng tăng lên, nên cơ thể nghĩ rằng với nhiệt độ dòng máu hiện tại nó đang bị lạnh và “cần phải làm gì đó” để tăng và duy trì thân nhiệt theo điểm điều nhiệt mới.

Ảnh minh họa về sốt, nguồn truy xuất: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Michael_Ancher_001.jpg

Các nguyên nhân gây sốt

Các yếu tố nhiễm trùng như virus, vi khuẩn, nấm,… hoặc các tác nhân không phải do nhiễm trùng như chất hóa học, thuốc,… có thể chứa hoặc là chất gây hoạt hóa các tế bào tạo ra các chất gây sốt nội sinh (Endogenous pyrogen). Các yếu tố nhiễm trùng có thể chứa LPS, nội độc tố, ngoại độc tố, các thành phần từ thành tế bào vi khuẩn, nấm,…, hoặc chính virus cũng có thể là một yếu tố nhiễm trùng gây sốt. Các yếu tố không nhiễm trùng có thể là thuốc, chất gây viêm, kích ứng không nhiễm trùng, phức hợp kháng nguyên- kháng thể. Bản thân chúng (LPS, nội độc tố, ngoại độc tố,…) không thực sự gây sốt trực tiếp, mà phải giáng tiếp qua chất gây sốt nội sinh.

Chất gây sốt nội sinh là gì?

Chất gây sốt nội sinh là những cytokines (chúng là các protein, glycoprotein đóng vai trò trung gian trong miễn dịch không đặc hiệu của cơ thể, được tạo bởi bạch cầu và một số tế bào khác), được tạo ra từ bạch cầu đơn nhân, bạch cầu lympho T, tế bào Kupffer (đại thực bào ở gan), đại thực bào,… Một số loại chất gây sốt nội sinh là Interleukin (loại 1, 6,…), Tumor Necrosis Factor (TNF), Interferon (IFN, chất cản nhiễm), Macrophage Inflammatory Protein,…

Cơ chế chung trong việc điều chỉnh điểm điều nhiệt trong sốt?

Để dễ hình dung chúng ta sẽ có một con đường gây sốt như sau. Các yếu tố tổn thương gây ra bơi các yếu tố nhiễm trùng (vi sinh vật) hoặc không nhiễm trùng, các yếu tố trên kích thích các tế bào miễn dịch, hoặc hoạt hóa các tế bào, để thực bào và chống lại các mầm bệnh, việc sinh ra chất gây sốt nội sinh (là các cytokines) cũng xảy ra trong quá trình này, các chất gây sốt nội sinh ảnh hưởng lên trung tâm điều nhiệt vùng dưới đồi, dẫn đến thay đổi điểm điều nhiệt. Các cytokine được phóng thích, theo dòng máu đến thần kinh trung ương, gắn với các thụ thể của các tế bào đặc biệt thần kinh đệm kích thích tạo ra PGE2 chủ yếu thông qua con đường arachidonic acid gây tác động điều chỉnh điểm điều nhiệt lên vùng trước thị của hạ tầng thị giác gây sốt (Pre-optic-area - POA).

Hình minh họa cơ chế gây sốt, tạo bằng Canva

Các các yếu tố gây sốt nội sinh (các cytokines) sẽ tác động lên các tế bào thần kinh đệm thông qua ba con đường sau đây:

  1. Qua Organum vasculosum laminae terminalis (OVLT), đây là cấu trúc não có hệ thống mạch máu tập trung cao và không có cấu trúc hàng rào máu não bình thường
  2. Qua kích thích thần kinh phế vị từ đó kích thích vùng trước thị của hạ tầng thị giác POA (Pre-optic-area)
  3. Trực tiếp qua hàng rào máu não (ít hơn)

Các cytokine IL-1β, TNF và IL-6 tạo ra enzyme cyclooxygenase kích thích sản xuất PGE2 ở vùng dưới đồi, sau đó kích thích giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh như cAMP (cyclic adenosine monophosphate) từ đó điều chỉnh điểm điều nhiệt và gây sốt. Lưu ý điểm điều nhiệt vẫn sẽ bị điều chỉnh theo hướng tăng lên nếu PGE2 vẫn còn gắn với thụ thể EP3 (Prostaglandin E receptor 3) ở vùng trước thị (Pre-optic-area). PGE2 kích thích tăng sự nhạy cảm thần kinh thụ cảm lạnh (Cold-sensitive neuron) và ức chế dây thần kinh thụ cảm nóng (Warm-sensitive neuron) từ đó làm tăng tạo nhiệt và giảm thải nhiệt.

Mechanism of Fever, nguồn truy xuất từ: https://epomedicine.com/clinical-medicine/fever-definition-mechanism-types/

Cơ chế tạo ra PGE2 thông qua con đường chuyển hóa Arachidonic acid:

Arachidonic acid là acid béo 20-C không bão hòa, tồn tại dưới dạng thành phần trong phospholipid màng tế bào, không có ở dạng tự do. Arachidonic acid được giải phóng bằng phản ứng phân giải nhờ các enzyme phospholipase (như Phospholipase A2) từ các kích thích vật lý, cơ học, vật lý và các chất trung gian điều hòa miễn dịch (trong trường hợp bài viết này có các chất gây sốt nội sinh).

Tiếp theo, các chất biến dưỡng từ Arachidonic acid chuyển biến qua hai con đường chính (pathway) khác nhau nhờ hai loại enzyme chuyên biệt là:

  1. Enzyme Cyclooxygenase: tạo ra các Prostaglandins và Thromboxane (tùy loại tế bào có các enzyme xúc tác phù hợp)
  2. Enzyme Lipoxygenases: tạo ra Leukotriene và Lipoxins (tùy loại tế bào, tùy enzyme phù hợp)

Lưu ý:

Các chất biến dưỡng của Arachidonic acid được gọi là Eicosanoid có thể điều hòa từng bước của quá trình viêm. Vì Arachidonic acid có trong màng tế bào (của nhiều loại tế bào), vì thế tùy vào loại Enzyme có trong tế bào đó nó sẽ được phản ứng thành các khác nhau, trong các tế bào khác nhau, phục vụ các bước khác nhau trong quá trình viêm

Vui lòng theo dõi sơ đồ sau để có hình dung sơ lược các chuyển hóa trong Arachidonic acid

Phản ứng chuyển hóa Arachidonic acid dựa vào các enzyme khác nhau. Tài liệu minh họa bằng Obsidian

Trong phần sốt chúng ta tập trung vào con đường thông qua enzyme Cyclooxygenase có ở hầu hết tế bào, trong khi con đường thông qua enzyme 5-Lipoxygenase đa phần xảy ra ở bạch cầu trung tính. Từ Arachidonic acid nhờ vào xúc tác của enzyme Cyclooxygenase chuyển hóa thành Prostaglandins G2 (PGG2). Thông qua enzyme peroxydase, PGG2 chuyển hóa thành PGH2 vốn là một chất không bền và được chuyển thành ba loại sản phẩm thông qua các enzyme khác nhau (mà từng loại tế bào có)

  1. Thromboxane A2 (TXA2) được tìm thấy ở tiểu cầu, vì chỉ có tiểu cầu chứa enzyme Thromboxane synthase, TXA2 là chất xúc tác ngưng kết tiểu cầu và là một chất làm co mạch.
  2. Prostacylin (PGI2) được hình thành từ biểu mô thành mạch máu vì tại các tế bào này chứa enzyme Prostacyclin synthase (các tế bào biểu mô thì không có enzyme Thromboxane synthase). PGI2 là chất gây giãn mạch, ức chế ngưng kết tiểu cầu, tăng tính thấm thành mạch, và tác động hóa học đến các chất trung gian khác.
  3. Các Prostaglandin được xúc tác bởi Prostaglandin Synthase vốn được hình thành ở nhiều loại tế bào khác, chủ yếu bao gồm Prostaglandin E2, D2, F2-alpha (PGE2, PGD2, PGF2-alpha).
    • PGD2 là chất biến dưỡng chính của Arachidonic acid trong tế bào mast
    • PGE2 và PGF2-alpha thì phân bố ở nhiều loại tế bào khác nhau (trong đó có tế bào thần kinh đệm), gây giãn mạch máu và gây phù. PGE2 gây tăng độ nhảy cảm đau và tương tác với các cytokines trong quá trình sốt.

Các giai đoạn của sốt

Xem thêm bài viết tham khảo tại đây

Giai đoạn sốt tăng

Ở giai đoạn này, điểm điều nhiệt đã được điều chỉnh theo hướng tăng lên, nhưng nhiệt độ cơ thể (nhiệt độ dòng máu đi qua điểm điều nhiệt) không theo kịp, nên sẽ làm tăng phản ứng sinh nhiệt, giảm các phản ứng thải nhiệt

Giai đoạn sốt tăng còn được gọi là giai đoạn tăng thân nhiệt. Giai đoạn này cơ thể tăng sản sinh thân nhiệt, các phản ứng thải nhiệt của cơ thể lại giảm. Biểu hiện của tăng thân nhiệt bao gồm nổi da gà (co cơ dựng lông), tăng nhịp thở (tăng hô hấp) và tăng mạch đập (tăng tuần hoàn)… Ở giai đoạn này, cơ thể hấp thụ lương oxy cao gấp 3 đến 4 lần bình thường làm cho tốc độ sinh nhiệt tăng lên.

Ở giai đoạn sốt tăng, các phản ứng thải nhiệt cũng giảm. Biểu hiện cơ thể giảm thải nhiệt bao gồm da nhợt và giảm tiết mồ hôi do co mạch dưới da, thường xuyên đòi đắp chăn, co người, trú trong góc… Trong những trường hợp cơ thể nhiễm các tác nhân gây sốt có tác dụng mạnh như vi khuẩn hay virus thì có phản ứng rùng mình, ớn lạnh và run cơ. Các phản ứng này làm nhiệt độ cơ thể tăng rất nhanh.”

Giai đoạn sốt đứng

Ở giai đoạn này điểm điều nhiệt và nhiệt độ dòng máu đã gần như đạt được cân bằng tạm thời mới và nhiệt độ dòng máu có thể gia tăng lên vượt điểm điều nhiệt, nên sẽ có phản ứng thải nhiệt để duy trì mức nhiệt độ tạm thời này.

"Sốt đứng là giai đoạn thân nhiệt bắt đầu ổn định ở mức cao. Lúc này, phản ứng thải nhiệt tăng lên và cơ thể giảm quá trình sinh nhiệt dẫn đến nhiệt độ dần ổn định ở mức cao. Tuy vậy, mồ hôi vẫn chưa được thải ra. Lúc này sẽ có 3 trạng thái sốt đó là: sốt nhẹ, sốt vừa và sốt cao. Chúng ta có thể bị sốt liên tục hoặc sốt cách quãng (lúc về bình thường, lúc sốt). Điều này phụ thuộc vào tác nhân gây bệnh.

Biểu hiện đặc trưng của quá trình sốt đứng là dãn giãn mạch dưới da (mạch ngoại vi) làm cho da từ tái nhợt chuyển sang đỏ, khô và nóng hơn. Nhịp thở và tần số mạch giảm so với giai đoạn sốt tăng nhưng vẫn gấp 1,5 đến 2 lần so với bình thường. Nhiệt độ cơ thể vẫn duy trì ở mức cao.

Lúc này chúng ta có thể sử dụng các biện pháp hạ nhiệt như chườm ấm và thuốc hạ sốt để hạn chế biến chứng do sốt quá cao gây ra."

Giai đoạn sốt lùi

Tại đây khi điểm điều nhiệt qua trở lại bình thường (do tác nhân gây bệnh bị suy giảm, các phản ứng miễn dịch bị giảm, PGE2 không còn sản sinh ra nhiều để điều chỉnh điểm điều nhiệt) thì so với nhiệt độ dòng máu, cơ thể hiểu là nó đang bị nóng, nên tìm nhiều cách để thải nhiệt, bằng cách toát mồ hôi, tăng đi tiểu.

"Đây là lúc nhiệt độ cơ thể sẽ trở về bình thường. Giai đoạn này xảy ra do nhiều yếu tố cùng kết hợp như giảm hô hấp và chuyển hóa về mức tối thiểu, giãn mạch ngoài vi, vã mồ hôi và tăng bài tiết nước tiểu.

Lưu ý: Lúc này cơ thể có thể tụt huyết áp do mạch ngoại vi bị giãn. Tụt huyết áp có thể xảy ra khi chúng ta thay đổi tư thế (đứng lên) đột ngột hoặc vận động mạnh. Cơ thể cũng có thể bị nhiễm lạnh do gió lùa, tiếp xúc lạnh hoặc tắm lạnh.

Hạn chế vận động mạnh, nghỉ ngơi và sử dụng các đồ ăn, nước uống ấm để giúp cơ thể hồi phục tốt hơn sau sốt."

Thay đổi chức năng và chuyển hóa khi đáp ứng với sốt:

Hệ thần kinh trung ương: Đau đầu, kích ứng, mê sảng, ảo giác, co giật bởi sốt

Hệ tim mạch: Tăng thân nhiệt sẽ tăng nhịp tim (trung bình tăng 18 nhịp/ phút với 1 độ C)

Hệ hô hấp: Tăng hô hấp, tăng tỷ lệ bị kiềm hóa do hô hấp

Hệ tiêu hóa: Tại ruột tăng tính thấm, tăng tỷ lệ vi sinh vật có hại, giảm ăn, phồng bụng, táo bón, nôn ói. Tại gan giảm lưu lượng máu đến gan.

Hệ tiết niệu: Giữ nước, giảm khả năng lọc của cầu thận

Chuyển hóa: Tăng dị hóa các chất biến dưỡng


Tài liệu tham khảo:

Walter, E. J., Hanna-Jumma, S., Carraretto, M., & Forni, L. (2016, July 14). The pathophysiological basis and consequences of fever. Critical care (London, England). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4944485/#:~:text=Gastrointestinal tract,and may increase oxidative stress.

Walter, E. J., Hanna-Jumma, S., Carraretto, M., & Forni, L. (2016, July 14). The pathophysiological basis and consequences of fever. Critical care (London, England). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4944485/#:~:text=Gastrointestinal tract,and may increase oxidative stress.

Tham khảo từ kiến thức từ bài giảng về sốt TS. Trần Thị Quỳnh Lan _ Đại Học Nông Lâm TP.HCM

Cường, H. V. (2020, Dec 18). Quá Trình sốt Diễn Ra Như Thế Nào?. Wellbeing. https://socapcuu.com.vn/blogs/benh-thuong-gap/qua-trinh-sot-dien-ra-nhu-the-nao-wellbeing


Bài viết nhằm mục đích tìm hiểu kiến thức không có giá trị trong chuẩn đoán, chữa bệnh và các mục đích khác

Nhận xét

Bài đăng phổ biến